Tabakabhängigkeit im BGM: Rauchende Mitarbeitende verstehen
Wie entwickelt sich eigentlich Rauchverhalten? Ein Blick in die Entstehungsmechanismen des Rauchens.
Trotz jahrzehntelanger Forschung rund um das Rauchen halten sich in der öffentlichen Diskussion immer noch zahlreiche Fehlinformationen dazu. Anders als bei anderen Abhängigkeiten wird Tabakabhängigkeit häufig missverstanden und allzu oft als reine Willensschwäche betrachtet. Dabei zeigen neurobiologische Studien, dass Nikotin tiefgreifende Veränderungen im Gehirn auslöst, die das Rauchverhalten verstärken. Konsumzwang, Entzugssymptome und hohe Rückfallquoten sind zudem echte Krankheitsaspekte, die weit über einfache Gewohnheiten hinausgehen. Rauchen ist kein rein freiwilliges Verhalten, sondern das Ergebnis komplexer biologischer, psychologischer und sozialer Faktoren. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Einflussfaktoren, die zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Tabakabhängigkeit beitragen.
Nikotin ist der zentrale Wirkstoff im Tabakrauch und erreicht 7–10 Sekunden nach der Inhalation das Gehirn. Dort bindet es an sogenannte nAChR-Rezeptoren und aktiviert das Belohnungssystem. Insbesondere die Ausschüttung von Dopamin vermittelt kurzfristig Entspannung, Zufriedenheit und gesteigerte Aufmerksamkeit. Weitere Botenstoffe wie Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, GABA und Glutamat beeinflussen zusätzlich Stimmung, Aufmerksamkeit und Stressreaktionen. Sobald das Nikotin nachlässt, treten unangenehme Entzugssymptome wie Gereiztheit, Unruhe und Konzentrationsschwäche auf. Das erneute Rauchen gleicht diesen Mangel kurzfristig aus, wodurch die Abhängigkeit aufrechterhalten wird.
Über Jahre oder sogar Jahrzehnte prägt Rauchen tief verwurzelte Routinen, die automatisch ablaufen und das Verlangen nach Nikotin verstärken. Es wird zu einem festen Ritual, das Emotionen reguliert, Stress reduziert oder soziale Interaktionen begleitet. Über Jahre oder sogar Jahrzehnte entwickeln sich automatisierte Verhaltensmuster, die stark durch operante Konditionierung geprägt sind: Positive Gefühle nach dem Rauchen verstärken das Verhalten, während das Vermeiden von Entzugssymptomen ebenfalls als Verstärker wirkt. Auch konditionierte Reize tragen zur psychischen Abhängigkeit bei. Typische Auslöser sind Orte, Situationen oder Handlungen – zum Beispiel Kaffeetrinken, Pausen oder Treffen mit Kolleg*innen. Diese Reize rufen automatisch das Verlangen nach einer Zigarette hervor, da sie mit den positiven Wirkungen des Rauchens verknüpft sind.
Körperliche und psychische Abhängigkeit bedingen sich gegenseitig und sind untrennbar miteinander verbunden. In meinem Nichtraucherseminar „Erfolgreich rauchfrei“ werden beide Aspekte intensiv beleuchtet und mit den Teilnehmern bearbeitet.
Nicht alle Raucher*innen sind gleich stark abhängig. Viele kennen das Bild: der „Genussraucher“, der nur gelegentlich eine Zigarette raucht – vielleicht nach dem Essen oder in geselligen Momenten – und dann Wochen gar nicht raucht. Auf der anderen Seite gibt es den „Suchtbolzen“, den Kettenraucher, dessen Tagesablauf stark vom Rauchen geprägt ist.
Die Entwicklung des individuellen Konsummusters hängt von einem Zusammenspiel verschiedener Faktoren ab. Biologische und genetische Voraussetzungen [1] spielen eine wichtige Rolle: So können bestimmte Varianten der Nikotinrezeptoren oder von Enzymen, die Nikotin abbauen, das Risiko für eine stärkere Abhängigkeit erhöhen [2]. Auch Unterschiede im Nikotin-Stoffwechsel beeinflussen die Konzentration des Wirkstoffs im Gehirn und damit die Ausprägung der Sucht.[3]
Zudem beeinflussen psychologische Faktoren das eigene Rauchverhalten. So entwickeln Personen, die Nikotin zur Stressbewältigung nutzen, impulsiver sind oder bereits Erfahrungen mit anderen Suchtmitteln gemacht haben, häufiger eine stärkere Abhängigkeit. [4] [5] Auch soziale Rahmenbedingungen wirken auf das Rauchen: Rauchende Familienangehörige und rauchende Freunde (Peers) sind ein Hauptrisikofaktor selber zum Raucher zu werden.[6] [7] Wer in einem Umfeld arbeitet, in dem Rauchen akzeptiert ist oder einem hohen Stresslevel ausgesetzt ist, hat ein erhöhtes Risiko eine Abhängigkeit zu entwickeln. [8]
[1] Bierut, L. J., et al. (2008). Variants in nicotinic receptors and risk for nicotine dependence. American Journal of Psychiatry, 165(9), 1163–1171. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2008.07111711
[2] Malaiyandi, V., Sellers, E. M., & Tyndale, R. F. (2002). Implications of CYP2A6 genetic variation for smoking behaviors and nicotine dependence. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 72(6), 713–718. https://doi.org/10.1067/mcp.2002.129290
[3] Benowitz, N. L., Lessov-Schlaggar, C. N., Swan, G. E., & Jacob, P. (2016). Pharmacogenetics of nicotine addiction: Implications for smoking cessation. Nature Reviews Genetics, 17(6), 368–383. https://doi.org/10.1038/nrg.2016.27
[4] Sinha, R., & Jastreboff, A. M. (2013). Stress as a common risk factor for obesity and addiction. Biological Psychiatry, 73(9), 827–835. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.032
[5] Smith, G. T., & Cyders, M. A. (2016). Impulsivity-related traits and cigarette smoking in adults: A meta-analysis using the UPPS-P model of impulsivity and reward sensitivity. Addictive Behaviors, 54, 14–21. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2015.11.010
[6] Hall, J. A., & Valente, T. W. (2007). Adolescent smoking networks: The effects of influence and selection on future smoking. Addictive Behaviors, 32(12), 3054‑3059. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2007.04.008
[7] Gilman, S. E., Rende, R., Boergers, J., et al. (2009). Parental smoking and adolescent smoking initiation: An intergenerational perspective on tobacco control. Pediatrics, 123(2), e274–e281. https://doi.org/10.1542/peds.2008‑2251
[8] U.S. Department of Health and Human Services. (2012). Preventing tobacco use among youth and young adults: A report of the Surgeon General. U.S. Government Printing Office. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK99236/

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